Post by jone447 on Aug 2, 2023 0:55:20 GMT -6
优异的仿生趋向能力，可靶向炎症组织和由 P3 启动子驱动的肝脏特异性表达。 破坏花生四烯酸 12-脂氧合酶 ( Alox12 ) 基因或直接降解Alox12 mRNA 以下调其蛋白水平，从而阻断 12-HETE 的产生，是预防和治疗缺血再灌注 (IR) 引起的肝损伤的可行方法。6同样，抑制Fas基因表达可以保护小鼠免遭暴发性
肝衰竭，而直接破坏Fas基因可以进展，从而减轻肝纤维亚洲手机号码列表化的症状。7 PD/P 和 PD/P@M 介导肝脏特异性基因组编辑或 RNA 编辑的能力表明体外相关基因表达下调（补充图 2 ））。此外，肝脏中Alox12 的敲低有助于预防和减轻缺血再灌注引起的损伤。PD/P@M 介导的Alox12 DNA 破坏可降低其体内蛋白水平（补充图3e），
并导致小鼠肝脏中 BCL2（B 细胞淋巴瘤-2，抗凋亡蛋白）、BAX（BCL2 相关 X，促凋亡蛋白）和 C-CASP3（裂解的 caspase-3，促凋亡蛋白）的蛋白表达发生变化。此外，用于指示单核细胞/巨噬细胞和中性粒细胞的抗F4/80抗体（绿色）和抗Ly6G抗体（红色）表明治疗后炎症细胞表型减少（图1k ））。作为肝功能指标，天冬氨酸转氨